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步骤5：水仙直播痛定思痛下，日本政府叫停了H2的後續生產任務，轉而發展其改進型H2A火箭，H2A不再執念於國產化，轉而追求降本增效，在保持H2大方案不變的前提條件下，一邊繼續點氫氧發動機的科技樹，一邊改進設計。H2A的零件數減少了20%，很多組件直接采購歐美成熟產品或者從航天級降級為民用級，通過高自動化減少人力成本，縮短準備和發射周期，從火箭進場到發射整個準備周期縮短為20天，使發射成本終於降到了與歐美國家相當的水平。氫氧發動機方麵，H2A的一級發動機LE-7A在原方案基礎上進行了大幅改進，焊縫從98處減少為8處，使可靠性和重量指標都得到了優化，二級發動機LE-5B也從噴管部分膨脹循環升級到了燃燒室部分膨脹循環，在保持比衝不變的情況下，推力有所提升。H2A還引入了模塊化搭配理念，可以根據發射任務需求，靈活搭配不同數量的大、小固體助推器和液體助推器，也可以增加第三級。H2A從2001年首飛開始至今已完成了40多次發射任務，終於在發射成本與可靠性上達成了一個比較好的平衡，成為了日本航天的金字名片，還發展出了重型的H2B火箭。2021年10月26日，在種子島發射中心，H2A火箭將本國的“準天頂”衛星發射升空H3作為H2係列火箭的續作，更像是H2B的放大版，芯級直徑達到5米，一步跨入了大型火箭行列。一級氫氧發動機升級為了推力更大的LE-9，采用與LE-5B相同的膨脹循環技術，是史上推力最大的膨脹循環氫氧發動機，首開世界範圍一級主發動機使用這種循環的先河，在氫氧發動機領域，日本算是把能點的技能點都點滿了。因為LE-9的研製問題，H3的首飛從2020年一路拖延到了2023年年初，這次的發射中止將再次使首秀後延。雖然單項技術指標看起來都在一線水準，但H3的綜合運力並不突出，其地球同步轉移軌道運載能力在6噸上下，隻與我國上一代的長3B相當。堅定的一條路跑到黑的日本運載火箭，似乎把路越走越窄了。扒完了日本大推力運載火箭50多年的發展曆程，我們可以看出，日本火箭遭遇的發展困境更多的來自於體質與決策的原始性缺陷，小步快跑的迭代發展模式固然值得借鑒，但死守氫氧發動機一條道跑到黑的技術發展路徑，是與日本本國太空發射市場的規模以及全球太空發射市場的發展趨勢相背離的，這才是造成如今日本火箭技術越先進，運輸能力越差，市場越小的根本原因。路走錯了不要緊，及時回到正途為時未晚，但到目前為止仍然沒有看到日本火箭技術轉向的任何跡象。有道是條條大路通羅馬，萬一也能走通呢？。
步骤6：《看点直播》　　◆富裕群體收入占全社會總收入的比例顯著上升。美國人口普查局數據顯示，無論是收入前五分之一還是最高5%群組，其家庭收入占全社會總收入的比例都呈上升趨勢。1970年相關比例分別為43.3%和16.6%，2020年已升至52.2%和23.0%。中間階層和低收入群組的占比均有所下降。中間階層收入占比從1970年的52.7%降至2020年的44.7%，收入後五分之一的低收入群組的收入占比則從4.1%降至3%。1993年以來，占總家庭數60%的中間階層家庭的收入占比始終低於前五分之一的群組，並日益失衡。◆超級富豪的收入占比水平創下戰後新高。世界財富與收入數據庫顯示，20世紀初以來，美國前1%超級富豪的收入占比經曆了先降後升。1928年這一比例一度高達22.3%，二戰後隨著機會平等、經濟平等價值理念的發展，累進稅、遺產稅、強勢工會和金融管製等經濟製度抑製了財富集中，到1970年1%超級富豪的收入占全社會總收入的比例降至10.7%。此後這一比例逐步升高，到2021年已升至19.1%，50年間幾乎翻了一番。◆收入差距擴大的主要原因是工資收入水平的巨大差距。據伊奎勒數據，2021年上市公司首席執行官的中位數收入達2000萬美元，較2020年增長31%。而2021年普通員工的中位數收入從2020年的6.9萬美元增至7.2萬美元，增長約4%。據美國經濟政策研究所跟蹤研究，1978年至2020年，首席執行官收入增長1322%，而同期普通員工收入僅增長18%。◆貧富分化還體現在財富不平等上。美聯儲數據顯示，1%的最富裕家庭占有超過20%的家庭總財富，這一比例在近年來還在顯著增加。據美聯儲2021年統計，前1%家庭擁有的財富比例達到創紀錄的32.3%，而在1989年這一比例僅為23.6%；後50%家庭（約6300萬個家庭）僅擁有2.6%的財富，而在1989年這一比例為3.7%。◆中產階級萎縮。從二戰結束到1970年的20多年間，“中產階級的美國”形成。此後，盡管美國經濟繼續發展，但中產階級不僅沒有擴大，反而顯著下降。生活在中等收入家庭的美國成年人占比從1971年的61%下降到2019年的51%。高收入階層比例從14%上升到20%，低收入階層比例從25%上升到29%，中等收入家庭規模持續萎縮。。
步骤7：贵妃直播不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。

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